Eine nahezu unerschöpfliche Vielfalt an Grippeviren zirkuliert in Wasservögeln (Enten, Gänsen), wo sie sich hauptsächlich im Darm vermehren und über den Kot ausgeschieden werden. Gelegentlich – oft über den Umweg Geflügel oder Schwein – infizieren sie auch den Menschen und lösen die oft tödlich verlaufende Vogelgrippe aus. Das jeden Winter auftretende menschliche Influenzavirus vermehrt sich in der Lunge und wird im Allgemeinen durch das Einatmen von Luft übertragen, die mit dem Virus belastet ist (Tröpfcheninfektion). Somit sind humane und aviäre Viren bei ihrer Passage zwischen Individuen unterschiedlichen Umweltbedingungen ausgesetzt, also Wasser oder Luft, zudem noch bei unterschiedlichen Temperaturen.

Um auch zwischen Menschen übertragbar zu sein, müsste sich ein Vogelgrippevirus somit an eine andere Form der Übertragung anpassen. „Wir nehmen an, dass diese Anpassung – neben einer neuen Rezeptorerkennung – Veränderungen in der viralen Lipidhülle erfordert, da diese die viralen Gene vor den Umwelteinflüssen schützt“, erläutert PD Dr. Michael Veit vom Institut für Virologie der Freien Universität.

Die Virushülle muss verschiedene Voraussetzungen erfüllen, damit das Virus optimal übertragbar ist: Die Membran muss bei der Körpertemperatur ihres Wirtes flüssig sein (42°C in Vögeln und 33°C in den menschlichen Atemwegen), damit die Viren in die Zellen eindringen können. Die Hülle sollte zudem beim Verlassen des Körpers schnell fest werden, um das Virus vor Schäden zu schützen. Der Zustand der Membran, also fest oder flüssig, hängt von der Umgebungstemperatur ab, aber die Lipidzusammensetzung bestimmt, bei welcher Temperatur die Zustandsveränderungen auftreten, ähnlich wie Butter und Margarine, die durch den Gehalt an unterschiedlichen Fetten bei unterschiedlichen Temperaturen flüssig und damit streichfähig werden.

PD. Dr. Michael Veit erläutert: „Wir werden mittels biophysikalischen Ansätzen die komplexe Lipidzusammensetzung des menschlichen Grippevirus mit der des Vogelgrippevirus vergleichen und mechanische Eigenschaften der Virushülle unter wechselnden Umweltbedingungen untersuchen.“ Zudem werde ermittelt, welche viralen Proteine die Lipide für den Einbau in die Virusmembran selektionieren und wie die speziellen Lipidinteraktionen sich auf Morphologie und -Wachstum des Virus‘ auswirken.

Der Titel des auf drei Jahre angelegten Projekts lautet: „Molecular Patterns of Influenza Virus Envelope Adaptation to Interspecies Transmission” (Molekulare Muster der Anpassung der Influenzavirushülle für die Übertragung zwischen den Spezies). Neben PD Dr. Michael Veit von der Freien Universität Berlin sind an dem Projekt beteiligt: Prof. Dr. Lukas Tamm von der University of Virginia Medical School, Prof. Dr. Markus Wenk von der National University of Singapore, und Prof. Dr. Kay Grünewald von der University of Oxford.

PD Dr. Michael Veit, geboren 1960, studierte Biologie an der Justus Liebig Universität Gießen. Seine Promotion schloss er im Jahr 1990 an der Phillips Universität Marburg ab. Nur unterbrochen durch einen zweijährigen Forschungsaufenthalt im Labor des späteren Nobelpreisträgers James E. Rothman in New York ist er seit 1991 am Fachbereich Veterinärmedizin der Freien Universität Berlin tätig, an dem er sich 2001 in Virologie und Biochemie habilitierte. Sein Forschungsschwerpunkt ist die Zellbiologie von Influenza- sowie Arteriviren, bei denen es sich um weltweit auftretende und wirtschaftlich bedeutende Krankheitserreger in Schweinebeständen handelt.